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Fases curativas de feridas

A cicatrização de feridas é uma reação fisiológica natural à lesão tecidual. Entretanto, a cicatrização de feridas não é um fenômeno simples, mas envolve uma interação complexa entre vários tipos de células, citocinas, mediadores e o sistema vascular. A cascata de vasoconstrição inicial dos vasos sanguíneos e agregação plaquetária é projetada para interromper o sangramento. Isto é seguido por um influxo de uma variedade de células inflamatórias, começando com o neutrófilo. Essas células inflamatórias, por sua vez, liberam uma variedade de mediadores e citocinas para promover angiogênese, trombose e reepitelização. Os fibroblastos, por sua vez, colocam componentes extracelulares que servirão como andaimes.

A fase inflamatória é caracterizada por hemostasia, quimiotaxia e aumento da permeabilidade vascular, o que limita ainda mais os danos, fecha a ferida, remove restos celulares e bactérias e promove a migração celular. A duração do estágio inflamatório geralmente dura vários dias [2].

A fase proliferativa é caracterizada pela formação de tecido de granulação, reepitelização e neovascularização. Esta fase pode durar várias semanas.

A fase de maturação e remodelação é onde a ferida atinge a força máxima à medida que ela amadurece.

Quando ocorre uma lesão, a fase inicial é sempre uma efusão de líquido linfático e sangue. É durante esse processo que a hemostasia adequada é alcançada. Ambas as vias de coagulação extrínseca e intrínseca são ativadas e desempenham um papel na interrupção da perda de sangue. A agregação de plaquetas segue a vasoconstrição arterial para o revestimento endotelial danificado. A liberação de adenosina 5'-difosfato (ADP) resulta no acúmulo de plaquetas e inicia o processo de trombose. A vasoconstrição é um processo de curta duração que é logo seguido por vasodilatação, que permite o influxo de células brancas e mais trombócitos.

A fase inflamatória começa com hemostasia e quimiotaxia. Tanto os glóbulos brancos quanto os trombócitos aceleram o processo inflamatório, liberando mais mediadores e citocinas. Além do fator de crescimento derivado de plaquetas, há outros fatores que promovem a degradação do colágeno, a transformação de fibroblastos, o crescimento de novos vasos e a reepitelização. Todos os processos ocorrem ao mesmo tempo, mas de forma sincronizada. Mediadores como a serotonina e a histamina são liberados das plaquetas e aumentam a permeabilidade celular. O fator de crescimento derivado de plaquetas atrai fibroblastos e, juntamente com o fator de crescimento transformador, aumenta a divisão e multiplicação de fibroblastos. Os fibroblastos, por sua vez, sintetizam colágeno.
Células inflamatórias, como neutrófilos, monócitos e células endoteliais, aderem a uma estrutura de fibrina que é formada pela ativação plaquetária. Os neutrófilos permitem a fagocitose de restos celulares e bactérias, permitindo a descontaminação da ferida [4].

A fase proliferativa ou de granulação não ocorre em um tempo discreto, mas ocorre o tempo todo em segundo plano.

Nos dias 5 a 7, os fibroblastos começaram a depositar novos colágeno e glicosaminoglicanos. Esses proteoglicanos formam o núcleo da ferida e ajudam a estabilizar a ferida.

A reeepitelização começa a ocorrer com a migração de células da periferia da ferida e bordas adjacentes. Inicialmente, apenas uma fina camada superficial de células epiteliais é depositada, mas com o tempo, uma camada mais espessa e mais durável de células irá unir a ferida.

A neovascularização ocorre tanto pela angiogênese, que é a formação de novos vasos sangüíneos a partir dos vasos existentes, como pela vasculogênese, que é a formação de novos vasos a partir de células progenitoras endoteliais.




Uma vez que as fibras de colágeno foram estabelecidas na estrutura de fibrina, a ferida começa a amadurecer. A ferida também começa a se contrair e é facilitada pela deposição contínua de fibroblastos e miofibroblastos.

A fase de maturação ou remodelação começa por volta da semana 3 e pode durar até 12 meses. O excesso de colágeno se degrada, e a contração da ferida também começa a atingir o pico por volta da semana 3. A contração da ferida ocorre em uma extensão muito maior na cura secundária do que na cicatrização primária. A resistência à tração máxima da ferida ocorre após cerca de 11 a 14 semanas. A cicatriz final resultante nunca terá 100% da força original da ferida e apenas cerca de 80% da resistência à tração.

As feridas geralmente cicatrizam em 4 a 6 semanas. As feridas crônicas são aquelas que não se curam dentro desse prazo.

Muitos fatores podem levar a uma cicatrização comprometida. Os fatores primários são hipóxia, colonização bacteriana, isquemia, lesão por reperfusão ( por falta de oxigenio no sangue e esquemia leva
 leva à obstrução do fluxo sanguíneo para os tecidos periféricos), resposta celular alterada e defeitos na síntese de colágeno. Estes podem ser o resultado de uma doença sistêmica, como diabetes, ou condições crônicas, como tabagismo ou desnutrição. Fatores locais que podem prejudicar a cicatrização de feridas são pressão, edema tecidual, hipóxia, infecção, maceração e desidratação.

O biofilme bacteriano, que é criado por uma comunidade bacteriana para proteger contra as defesas do hospedeiro e permitir a proliferação bacteriana, é outro fator inibitório da cicatrização de ferimentos. O biofilme pode produzir um ambiente de baixo oxigênio e baixo pH para a ferida. Este filme também pode criar uma barreira física que impede a migração celular e impede a penetração de antibióticos e anticorpos.

Curativos para feridas devem criar um ambiente úmido para evitar a dessecação da ferida, mas permite a absorção de exsudato adicional. Deve permitir o fluxo de ar, evitar a contaminação por partículas e ser impermeável a bactérias ou microbiotas. Cuidados a serem tomados após microagulhamento, jato de plasma e outros procedimentos estéticos. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK47044/








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