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Atrofia Linear ou Estrias


ATROFIA LINEAR CUTÂNEA
Copilado de:
Ana ClaUdia HeRTel
 





INTRODUÇÃO:
A
pele é composto por duas camadas: a epiderme e a derme.Ela é praticamente identica em todos os grupos étnicos humanos. Nos individuos de pele escura, os melanócitos produzem mais melanina que naqueles de pele clara, mas o seu número é semelhante. ( Junqueira, 2004).
A epiderme é composta basicamente de tecido epitelial. Os epitélios de superfície formam lâminas contínuas que se compreendem por uma ou mais camadas de células. 
Essas, por sua vez, são separadas por uma quantidade diminuta de material intracelular. Elas também estão intimamente ligadas por uma variedade de especializações de 
membrana, sendo nesse caso chamadas de junções celulares, que têm como função fornecer força física e servir de mediadoras de trocas de “informações” e metabólitos. 
O epitélio possui uma estrutura chamada membrana basal que tem como função sustentá‑lo e dar‑lhe estrutura. 
As células produzidas por mitose na camada basal germinativa adjacente à derme sofrem alterações durante a maturação, relacionadas com a produção de queratina. A camada queratinizada externa é continuamente descamada e é substituída pelo movimento progressivo e pela maturação de células da camada germinativa; por isso, todas as células dessa linhagem são freqüentemente chamadas de queratinócitos (YOUNG; HEATH, 2001).O fibroblasto é um componente celular que constitui a derme e é responsável pela produção de colágeno e elastina. Outros componentes são linfócitos, mastócitos e macrófagos teciduais que são responsáveis pela defesa inespecífica e pela vigilância imunológica (YOUNG; HEATH, 2001).
Podemos observar que a epiderme está intimamente ligada à derme, pois essa contém um generoso suprimento vascular para a sustentação metabólica da epiderme, e reafirma‑se a idéia de que a pele, apesar de dividida em diferentes tecidos e componentes, é um órgão único, pois todas as partes estão interligadas e, assim dependentes uma das outras (YOUNG; HEATH, 2001; JUNQUEIRA, 2004).
 
 JUNÇÃO DERMO- EPIDERMICA
Para garantir a fisiologia da epiderme é necessário que o local da junção dermo‑epiderme esteja intacto, livre de alterações (ALBERTS, 2004)
Em algumas alterações da pele, as conexões existentes entre a lâmina basal e as fibrilas de colágeno, normalmente tornam‑se ausentes ou destruídas, e a epiderme e sua lâmina basal separam‑se do tecido conjuntivo subjacente (ALBERTS, 2004).
No caso das estrias, segundo Poidevan (apud ZANINI, 1959, p. 142) “[...] O seu desenvolvimento depende da associação de três fatores – mecânico, hormonal, e constitucional.
PROCESSO NORMAL DE CICATRIZAÇÃO
 
Um processo no qual ocorre o restabelecimento de um tecido lesado é denominado de cicatrização. Em uma lesão ocorre primeiramente um processo inflamatório que leva a formação de um exsudado rico em fibrina e fibronectina. Após essa fase ocorrem os seguintes mecanismos: contração, reparação e regeneração, em que cada um deles colabora para o fechamento da ferida (RUBIN; FARBER, 2002).
A contração é caracterizada pela redução do tamanho da ferida mediada principalmente pelos miofibroblastos, que migram dois ou três dias após a lesão e sua contração ativa diminui o tamanho do defeito aberto em até 70%.
Na fase inicial da estria encontram‑se evidências de inflamação, moderado acúmulo de fluidos nos pequenos vasos por células de alerta como linfócitos, monócitos, neutrófilos e fibroblastos ativos. A lesão inicial é sub‑clínica e a formação da estria é uma reação inflamatória que causa a destruição da elastina e do colágeno. Esse dano é seguido por uma regeneração com nova elastina e colágeno, que se orientam na direção estressante imposta por forças mecânicas (ZHENG; LAVKER; KLIGMAN, 1985, )A estria evolui com o tempo e passa por fases, sendo que a inicial é a inflamação (estria rubra), terminada na típica marca branca (estria Alba) (GOLDBERG ,2005).
Através das características macroscópicas, não é possível determinar a região de evolução inicial da estria já que provavelmente a lesão inicial é subclínica (ZHENG; KLINGMAN, 1985).
As estrias são vistas macroscopicamente como um afinamento e alisamento da epiderme, com um número normal ou reduzido de melanócitos. Clinicamente parecem ser eritematosas (estria rubra) ou hipopigmentadas (estria alba), além disso são lineares e aparentam ser cicatrizes dermais com atrofia epidermal (GOLDBERG , 2005). Sendo, por isso, muitas vezes, chamadas de 
estrias atróficas.

ETIOLOGIA: Teoria mecânica: O estiramento da pele, com consequente, ruptura e perda das fibras de elasticas dérmicas é tido como fstor básico da origem das estrias: Assim, obesidade, crescimento, gravidez e atividade física seriam causas.
                       Teoria endócrina: Já essa teoria demonstra ser a mais provável, pois postula que um hormônio esteróide, endógeno ou exógeno, está presente de forma atuante em todos os quadros da estria (GUIRRO, 2004).
                       Teoria infecciosa -Essa teoria sugere que processos infecciosos, como febre tifóide, tifo, febre reumática, hanseníase entre outras, provocam danos às fibras elásticas, provocando estrias. Esta teoria, por sua vez, não possui muitos adeptos, já que a maioria dos estudiosos consegue explicar o surgimento das estrias em decorrência do uso de corticóides 
no tratamento dessas infecções, logo, tornando‑se mais adeptos à teoria endocrinológica (GUIRRO, 2004); 
                       
                       Influência de corticóides e esteróides: Sabe‑se, atualmente, que atividades físicas estressantes levam ao aumento do cortisol circulante no homem e em outros animais. Vários estudos em ratos demons‑traram que quando submetidos a atividades estressantes como a natação, podem ter seus níveis plasmáticos de corticosterona elevados em cinco ou seis vezes. Um fato importante que foi observado é que, em geral, as ratas apresentam maior elevação dos níveis plasmáticos de corticosterona do que os ratos em resposta ao mesmo agente estressor (GUIRRO, 2004).
A secreção de glicocorticóides pelo córtex da adrenal constitui o passo final de uma cascata que se inicia com a percepção do agente estressor pelo córtex cerebral, promovendo a ativação do sistema límbico e do hipotálamo, que liberará o fator liberador de corticotrofina. Este, por sua vez, estimula a adenohipófise a secretar o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), o qual por sua vez estimula a liberação de glicocorticóides pela adrenal. A ação fisiológica de glicocorticóides poderia explicar, em parte, relatos do surgimento de estrias associadas á atividade física estressante, bem como apenas a situações estressantes. 
                      Sindrome de Cushing, de Marfan e de ehlers‑danlo
                       Gravidez
                       Puberdade 
                       E  ganho de peso

ALTERAÇÕES HISTÓLOGICAS:
Fibras Elásticas    Alguns autores afirmam que as fibras elásticas estão ausentes no centro da estria (CHERNOSKY & KNOX  1985). O que gera controvérsia com observações histológicas. Já outros autores demonstram a presença de numerosas fibras elásticas paralelas transversalmente, com bordas laterais mostrando fibras elásticas retraídas e quebradas na região da estria (EBERT apud ZHENG;).
Essa diferença nas descrições das fibras elásticas pode ser devida a diferentes técnicas de coloração, pois as fibras coram‑se de acordo com a fase de sua ontogenia. Após uma análise com o microscópio fotônico observou‑se que há uma perda da rede de pregas e a epiderme sobre estria contínua, plana e fina.
  A área da estria é nitidamente demarcada pelo denso pacote de bandas de colágeno eosinofílico em arranjo paralelos, horizontais à superfície, e essas substituem a derme papilar. Encontram‑se escassos, na estria, vasos, células, glândulas sudoríparas ou folículos capilares (ZHENG)


CONCLUSÃO
Estrias são lesões longas, lineares e geralmente paralelas, decorrentes da ruptura das fibras de colágeno e de elastina da pele. As áreas do corpo onde as estrias comumente aparecem são coxas, nádegas, abdômen e dorso do tronco.Analisando o processo de cicatrização normal e o 
processo de surgimento da estria observa‑se que ambos possuem fase inicial inflamatória. Sua diferença consiste que, na cicatrização normal, a regeneração tecidual processa‑se em hiperplasia compensatória, ocorrida devido a matriz extracelular fornecer estrutura para as células em regeneração poderem migrar. Já na estria, a matriz extracelular está modificada. Isso ocorre, porque na região acometida pela estria há dano das fibras elásticas e das colágenas, gerando macroscopicamente uma região de depressão. Esse dano vai ser compensado pela produção de nova elastina e colágeno que irão se orientar na direção estressante, paralelas à superfície, impostas por forças mecânicas.
As estrias inicialmente apresentam aspecto avermelhado e depois adquire uma coloração esbranquiçada, sinal de que a pele original foi substituída por um tecido fibroso. O aspecto é de uma cicatriz mais espessa e profunda. A melanina, pigmento que dá cor à pele, está ausente nessas áreas, o que resulta no aspecto acima descrito.Os fatores principais que levam ao aparecimento 
de estrias são histórico‑familiar positivo e fatores individuais, como ganho de peso, gestação, certas síndromes, puberdade, assim como o uso de corticosteróides, sendo que a presença deste hormônio endógeno também é fator agravante na obesidade, gravidez, puberdade e síndromes.


TEMOS UM PROTOCOLO DE ESTRIAS MUITO BACANA E DE RESULTADO MUITO SATISFATÓRIO !!
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